Osteoporose

Skjelettet vårt ser tilnærmet likt ut fra slutten av tenårene og fremover, men det foregår en kontinuerlig og livslang utskiftning av beinvevet. Hvis nedbryting av beinvevet skjer i alvorlig grad, kalles det osteoporose. Det finnes i dag en rekke effektive tiltak for å forebygge brudd hos pasienter med osteoporose.

Illustrasjonsfoto: Colourbox

Beinhomeostasen

Gammelt bein brytes ned og skiftes ut med nytt, små og store skader repareres. Denne prosessen er avhengig av både faktorer som bryter ned og de som bygger opp, og ved en forstyrrelse av disse faktorene vil beinets styrke kunne påvirkes.

De fleste av oss oppnår vår høyeste beintetthet en gang i løpet av 20- eller 30-årene, ettersom beinhomeostasen frem til da domineres av de faktorene som bygger opp skjelettet. Deretter starter et gradvis tap av beinmasse, som så akselererer rundt 50 års alder. Dette gjelder spesielt for kvinner etter menopausen, hvor østrogenets beskyttende effekt mot beintap har falt bort. Siden risikoen for brudd øker fortløpende med en fallende beinmasse, vil dette aldersbetingede beintapet føre til en stadig økende bruddrisiko etter hvert som vi blir eldre.

Begrepet osteoporose beskriver en alvorlig grad av beintap hvor beinmassen er såpass lav at det medfører en betydelig bruddrisiko. Ordet ble brukt for første gang av den franske patologen Lobstein (1833) for å beskrive det hullete eller porøse utseendet til beina hos enkelte avdøde pasienter (1). Det er et godt begrep som har tålt tidens tann, og i 1994 ga WHO det en operasjonell definisjon som er knyttet til beinmassemåling (2).

Definisjoner og måling

Beinmasse, eller «bone mineral density» (BMD), blir vanligvis målt med røntgenundersøkelsen «dual-energy X-ray absorptiometry» (DXA). Man kan i dag også bruke CT (quantitative computed tomography, QCT), men DXA er fortsatt å foretrekke, ettersom man har meget presise data på hvordan mekanisk styrke og bruddrisiko relaterer seg direkte til DXA-målinger. Målinger med DXA for å påvise osteoporose gjøres primært i lumbalcolumna, lårhalsen eller hofta. Det kan dog være verdt å merke seg at disse målingene i utgangspunktet gir et mål på den kvantitative beinmassen, men ikke nødvendigvis kvaliteten av beinet. En kvalitativ vurdering krever egne undersøkelser. Dette gjennomføres imidlertid ikke rutinemessig, ettersom det har vist seg å være av begrenset klinisk betydning for bruddrisiko.

Måleenheten for DXA er g/cm2, altså masse per areal, men de endelige resultatene angis også i form av en T-score. Denne T-scoren gjengir hvor mange standardavvik måleresultatet avviker fra gjennomsnittsverdien for referansepopulasjonen. En T-score på -1 betyr altså at pasientens beintetthet ligger ett standardavvik under gjennomsnittsverdien. Disse gjennomsnittsverdiene, samt standardavvikene, er vanligvis bestemt ut ifra DXA-mål hos friske personer i 20-årene. En T-score mellom 0 og -1 angis som normalt. Mellom -1 og -2,5 bruker vi begrepet osteopeni, mens en T-score #-2,5 omtales som osteoporose. For å stille diagnosen osteoporose må det påvises en T-score #-2,5 enten i lumbalcolumna, lårhalsen eller hofta.

Til venstre normal beinstruktur og til høyre beinstruktur med osteoporose.

Illustrasjon: Colourbox

Samfunnsmessige konsekvenser

Norge er helt i verdenstoppen hva gjelder risiko for osteoporotiske frakturer, og da spesielt hoftefrakturer (3). Tall fra Tromsøundersøkelsen har vist at 11 prosent av alle menn og 21 prosent av alle kvinner har osteoporose i lårhalsen, og at begge disse tallene øker med omtrent to tredjedeler hvis man bare ser på individer i alderen over 70 år (4). I samsvar med dette fant man også at 25 prosent av alle menn og 55 prosent av alle kvinner opplever et osteoporotisk brudd etter fylte 50 år (5). Kanskje enda mer urovekkende er det at omkring 25 prosent av alle kvinner i alderen 75–79 år vil oppleve et lårhalsbrudd i løpet av sin resterende levetid (upubliserte data fra NORHIP). Det er viktig å huske at denne tendensen til lav beinmasse ikke forklarer alle disse bruddene. Andre risikofaktorer, slik som falltendens, spiller også inn.

Antall lårhalsbrudd går litt ned fra år til år, men foreløpig ikke nok til å motvirke effekten av en stadig aldrende befolkning (6, 7). Vi må dermed forvente at sykdomsbyrden av lårhalsbrudd vil øke. Det er ingen som har en komplett oversikt over hva slike brudd medfører av total belastning på samfunnet vårt. Men man vet at et konservativt estimat for totalkostnadene ved et lårhalsbrudd som må opereres ligger rundt 500 000 kr ett år etter bruddet, og 800 000–1 000 000 kr når det har gått to år (8). Når vi så ser at det er i overkant av 9000 lårhalsbrudd pr. år i Norge (7), og mer enn 8000 primære hoftebrudd som blir operert (9), så vil de totale utgiftene være betydelige. Disse kostnadene reflekteres også i funksjonstapet som et lårhalsbrudd medfører. Hvis man sammenligner status før og etter bruddet, ser man at både andelen av hvor mange som kan gå uten hjelpemiddel, eller i det hele tatt bevege seg utendørs uten hjelp, halveres (10). En betydelig andel blir sykehjemspasienter, hvis de ikke allerede var det. Det er også ikke overraskende en økt dødelighet blant disse pasientene, spesielt innenfor de første to ukene etter bruddet, og som vedvarer i årevis (11).

Klinisk vurdering av osteoporose

Vi forventer i utgangspunktet at kroppen vår skal tåle et fall fra egen høyde. Hvis man møter pasienter hvor dette ikke har vært tilfellet, bør man vurdere muligheten for at underliggende faktorer kan være tilstede. Ettersom en lav beinmasse i seg selv ikke gir noen symptomer, så vil det nettopp være ved lavenergibrudd at man bør starte en klinisk utredning.

Det kanskje aller mest karakteristiske bruddet med tanke på osteoporose er et kompresjonsbrudd i ryggsøylen, da dette sjelden ses hos pasienter med normal beinmasse. Slike brudd kan være vanskelige å oppdage, da klinisk presentasjon kan variere fra asymptomatisk til intenst smertefullt. Pasienter med slike brudd kan også etter hvert utvikle høydetap og kyfose. Bortsett fra kompresjonsbrudd er det de vanligste bruddene ellers i befolkningen som også er vanlig blant osteoporotiske pasienter, altså brudd i distale radius, proksimale humerus og lårhalsen.

Det er flere faktorer som øker risikoen for å utvikle osteoporose. Lav vekt, raskt vekttap, under- eller feilernæring, fysisk inaktivitet, sentral fedme, røyking og høyt alkoholinntak vil alle påvirke beinmassen negativt. Flere sykdomstilstander vil også øke risikoen. Dette gjelder spesielt pasienter med gastrointestinale forstyrrelser, slik som Crohns sykdom eller cøliaki, og pasienter med autoimmune sykdommer, som revmatoid artritt eller systemisk lupus erythematosus (SLE). Mange av disse pasientene vil også oppleve en ytterligere forverring av sin risiko ved at de behandles med glukokortikoider, som i seg selv vil kunne føre til osteoporose.

Det kan også være verdt å merke seg at det pågår et omfattende arbeid med å kartlegge hvordan man bør håndtere risikoen for osteoporotiske frakturer blant pasienter med diabetes type 1 og 2 (12). Diabetes type 1 gir en høyere risiko enn type 2, men type 2 utgjør allikevel en større samfunnsmedisinsk utfordring grunnet et større antall pasienter. Man forventer også at forekomsten av diabetes type 2 vil øke vesentlig på verdensbasis i årene fremover. For begge typer vil det være dårlig regulerte pasienter med lange sykdomsforløp som har størst risiko for brudd. Blant disse pasientene må man etter hvert også tenke på at en økt falltendens betinget i diabetisk nevropati, vil bidra ytterligere til risikoen for brudd.

Ved en klinisk vurdering av bruddrisiko vil scoringsverktøyet FRAX kunne være til stor hjelp (13). Dette er et bruddprediksjonsverktøy utviklet ved Universitetet i Sheffield, som beregner en ti års absolutt risiko for brudd basert på kliniske risikofaktorer. FRAX kan brukes både med og uten T-score. Man regner som regel en risiko på $3 prosent for lårhalsbrudd eller $20 prosent for større osteoporotiske brudd som en høy risiko (14), hvor pasienten bør vurderes for medikamentell behandling.

Illustrasjonsfoto: Colourbox

Behandling

I data fra Helseundersøkelsen i Nord-Trøndelag (HUNT) fant man at det blant kvinner og menn med en tiårsrisiko på $20 prosent for større osteoporotiske brudd, kun var henholdsvis 25 prosent og 17 prosent som mottok behandling med anti-osteoporotisk medisin (14). Dette utgjør med stor sannsynlighet en vesentlig underbehandling.

Detaljene rundt behandling av osteoporose står beskrevet i nasjonal veileder for endokrinologi som er gratis tilgjengelig på nett (15). Bortsett fra hos yngre kvinner som har vært gjennom menopause, hvor man må vurdere hormonbehandling, vil førstelinjebehandling mot osteoporose være perorale bisfosfonater. Deres primære virkning er å redusere videre nedbrytning av bein, og dermed stoppe beintapet. Det er imidlertid verdt å merke seg at de i liten grad oppjusterer beinformasjon utover kroppens fysiologiske nivå. Behandling utover fem år ser ikke ut til å ha noen effekt på beintettheten.

Ved svelgvansker eller andre faktorer som gjør det vanskelig å innta perorale bisfosfonater, tilbys som regel intravenøst bisfosfonat i form av zoledronsyre én gang årlig i tre år. Ved nyresvikt eller to eller flere brudd under behandling med bisfosfonater, kan denosumab subkutant én gang hver sjette måned være et godt alternativ. Denosumab refunderes bare på blå resept til kvinner over 75 år. I motsetning til bisfosfonatene, forsvinner effekten av denosumab i løpet av kort tid etter siste sprøyte, og behandlingspause anbefales ikke før man har gitt denosumab i en periode. Teriparatid skiller seg fra de andre antiosteoporotiske medikamentene ved at det virker på osteoblastene og har en anabol effekt. Behandling med dette medikamentet er forbeholdt de med alvorlig osteoporose, det vil si svært lav T-score eller tilkommet brudd under annen behandling.

Uavhengig av behandlingsvalg vil det også være viktig å sikre at kroppens tilgang på byggesteiner til nytt bein er tilstrekkelig. Dette gjelder spesielt tilskudd av kalsium og vitamin D, som må vurderes hos alle pasienter som skal behandles med antiosteoporotisk medisin.

Forebygging

Det foreligger i dag ikke noe anbefalt screeningprogram for osteoporose i Norge, men det arbeides med primærforebyggende tiltak som anbefalinger rundt fysisk aktivitet, kosthold, kalsium og vitamin D. Flere kommuner jobber også aktivt med fallforebyggende tiltak.

Da osteoporose i seg selv ikke gir kliniske symptomer før det oppstår et brudd, vil det være vanskelig å forhindre det første lavenergibruddet. Det andre bruddet derimot, har vi muligheten til å forebygge. God sekundærprofylakse vil sannsynligvis ha en betydelig forebyggende effekt, ettersom det er en spesielt økt risiko for nytt brudd innenfor det første året etter et osteoporotisk brudd (16, 17). Behandlingsveilederen for lavenergibrudd til Norsk ortopedisk forening anbefaler derfor utredning med tanke på osteoporose for alle menn og kvinner $50 år med lavenergibrudd (18). En slik utredning gjøres også i økende grad ved sykepleierdrevne osteoporoseklinikker, såkalte fracture liason services (FLSs).

Avslutningsvis er det viktig å poengtere at alt bruddforebyggende arbeid må inkludere både en vurdering av beinets styrke samt hvilken energi det påføres. Hvis vi ikke klarer å forbedre beinmassen, må vi heller fokusere på å unngå fall, og vice versa. Helst bør vi nok gjøre begge deler.

Referanser

  1. Lobstein JF. Traité d’anatomie pathologique: Levrault; 1833.

  2. Organization WH. Assessment of fracture risk and its application to screening for postmenopausal osteoporosis: report of a WHO study group [meeting held in Rome from 22 to 25 June 1992]. 1994.

  3. Cooper C, Cole Z, Holroyd C, Earl S, Harvey NC, Dennison EM, et al. Secular trends in the incidence of hip and other osteoporotic fractures. 2011; 22(5): 1277.

  4. Emaus N, Omsland TK, Ahmed LA, Grimnes G, Sneve M, Berntsen GKJEjoe. Bone mineral density at the hip in Norwegian women and men—prevalence of osteoporosis depends on chosen references: the Tromsø Study. 2009; 24(6): 321–8.

  5. Ahmed LA, Schirmer H, Bjørnerem Å, Emaus N, Jørgensen L, Størmer J, et al. The gender-and age-specific 10-year and lifetime absolute fracture risk in Tromsø, Norway. 2009; 24(8): 441-8.

  6. Omsland T, Magnus JJOI. Forecasting the burden of future postmenopausal hip fractures. 2014; 25(10): 2493-6.

  7. Søgaard A, Holvik K, Meyer H, Tell G, Gjesdal C, Emaus N, et al. Continued decline in hip fracture incidence in Norway: a NOREPOS study. 2016; 27(7): 2217–22.

  8. Hektoen LFJHR. Kostnader ved hoftebrudd hos eldre. 2014 (3): 41.

  9. https://www.kvalitetsregistre.no/registers/nasjonalt-hoftebruddregister.

  10. Osnes E, Lofthus C, Meyer H, Falch J, Nordsletten L, Cappelen I, et al. Consequences of hip fracture on activities of daily life and residential needs. 2004; 15(7): 567–74.

  11. Omsland TK, Emaus N, Tell GS, Magnus JH, Ahmed LA, Holvik K, et al. Mortality following the first hip fracture in Norwegian women and men (1999–2008). A NOREPOS study. 2014; 63: 81–6.

  12. Ferrari SL, Abrahamsen B, Napoli N, Akesson K, Chandran M, Eastell R, et al. Diagnosis and management of bone fragility in diabetes: an emerging challenge. 2018; 29(12): 2585–96.

  13. https://www.sheffield.ac.uk/FRAX/

  14. Hoff M, Skurtveit S, Meyer HE, Langhammer A, Søgaard A-J, Syversen U, et al. Anti-osteoporosis drug use: too little, too much, or just right? The HUNT study, Norway. 2018; 29(8): 1875–85.

  15. http://www.endokrinologi.no/.