En vital 80-åring! – om elektrokonvulsiv terapi

Elektrokonvulsiv terapi, eller ECT, er den biologiske behandlingsformen med lengst levetid innen psykiatrien. Behandlingens historie er mangslungen og gjenspeiler de ulike faglige og menneskelige perspektivene som har preget psykiatriens utvikling. Fortsatt er ECT den mest effektive behandlingsformen vi kan tilby for pasienter med alvorlige depresjoner, men medaljer har, som kjent, også en bakside.

Å påføre mennesker epileptiske anfall må i utgangspunktet synes som en dårlig ide. Imidlertid har legevitenskapen gjennom århundrer vært opptatt av epilepsiens egenskaper, som en sykdom, som en forbannelse eller som en nådegave (1). Allerede på 1700-tallet injiserte leger kamfer hos pasienter med «mania virorum» for å utløse anfall (2). Mot slutten av det 19. århundre og begynnelsen av det neste hadde nevroanatomer oppdaget at gliacelledannelse hos pasienter med epilepsi syntes å være mer utbredt enn hos pasienter med schizofreni. Man mente også å vite at pasienter med epilepsi i mindre grad var rammet av schizofreni. Man begynte derfor å lure på om det kunne være slik at epilepsi-sykdommen kunne beskytte mot schizofreni.

Behandling fra tiden rundt første verdenskrig. Stolen (Bergonic chair) ble brukt for å gi elektrisk behandling for å lindre psykonevrotiske tilstander.

Omtrent samtidig, på 1930-tallet, var det tre ulike teknikker som ble utviklet for å utløse epileptiske anfall: induksjon av hypoglykemi med insulininjeksjoner, kamferinjeksjoner og, til slutt, elektrisitet. Den italienske legen Ugo Cerletti og hans kompanjong, ingeniøren Luigi Bini, gjorde sine første forsøk på en schizofren pasient etter å ha eksperimentert med riktige strømdoser på griser på Romas største slakteri.

Etter de første erfaringene med ECT i Roma, og etter Cerlettis artikkel/presentasjon, spredte kunnskapen om denne nye behandlingsteknikken seg med formidabel fart over hele den vestlige verden. Allerede to år etter at Cerletti og Binis resultater ble kjent, var metoden etablert på Dikemark sykehus, og få år senere var metoden etablert ved mange asyler i Norge.

Cerletti kommenterte selv allerede i 1940 at ECT virket bedre på pasienter med depresjon enn schizofreni (3). I den vestlige verden var det derfor først og fremst for denne pasientgruppen at ECT ble et behandlingstilbud. Opprinnelig ble ECT gitt med bitemporal elektrodeplassering (elektroder over begge tinning-områder) og gitt uten bedøvelse. Det var flere forhold ved dette som bekymret helsepersonell i behandlingens tidlige historie; innledning av behandlingen som ble oppfattet som sterkt angstprovoserende for mange pasienter, erfaringer med relativt omfattende skader i form av brudd i store knokler og en til dels betydelig påvirkning av kognitive funksjoner, spesielt hukommelse. På 40-tallet (og fram til i dag) ble det eksperimentert med ulike elektrodeplasseringer, som kunne tenkes å gi mindre kognitive bivirkninger uten å påvirke behandlingseffekten. Ted Liberson i Connecticut testet ut andre typer elektriske bølger (enn strømnettets sinusbølger) . De to svenske legene Holmberg og Thesleff introduserte muskelrelaksantia (succinylcholine) i 1952, i den hensikt å redusere fraktur-risiko. Omtrent samtidig ble det forsøkt med introduksjon av anestetika for å gjennomføre behandlingen på pasienten i søvn.

Etter introduksjonen av psykofarmaka, med både antipsykotika og antidepressiver på 50-tallet, falt interessen for ECT betraktelig i den vestlige verden. Det var også politiske og samfunnsmessige strømninger som satte et kritisk blikk på psykiatrien generelt og biologisk behandling spesielt, først og fremst lobotomi og ECT. ECT ble av flere sett på som en inhuman behandlingsform, ikke minst illustrert i Ken Keseys bok One Flew Over the Cuckoo’s Nest fra 1962, senere filmatisert av Milos Forman i 1975.

BECT-apparat produsert av Siemens, og brukt ved Eg Asyl i Kristiansand fra 1960- til 1980-årene.

Foto: Erlend Bjørtvedt / Norsk Teknisk Museum.

Likevel, på tross av både samfunnets motstand, og intern faglig uenighet om behandlingens plass i psykiatrien, var det klinikere på 60- og 70-tallet som sverget til ECT som et behandlingstilbud for de alvorligst syke, og som publiserte kasuistikker som beskrev hvordan ECT hadde hjulpet pasienter med behandlingsrefraktære depresjoner.

I 1975 nedsatte den amerikanske psykiatriforeningen en arbeidsgruppe som skulle gi retningslinjer for ECT-behandling, og i 1978 ga foreningen ut den første «Task Force on ECT». Året etter kom den første læreboken Convulsive Therapy. Theory and Practice skrevet av en av fagets pionerer, Max Fink. Interessen for ECT tok seg opp utover 80-tallet, men hovedbekymringen knyttet til behandlingen var den gang, som nå, risiko for kognitive bivirkninger. Dette ledet til mange banebrytende forskningsprosjekter som i stor grad brakte behandlingsteknikk og -apparatur der vi er i dag.Man fant at både strømbølgens morfologi og pulsbredde, ladningens styrke, samt elektrodeplassering kunne påvirke effekt av behandling og bivirkninger.

Hvem har nytte av ECT?

Pasienter med alvorlige depresjoner med eller uten psykose har ofte effekt av depresjon og ECT kan endog tilbys som førstevalgsbehandling ved spesielt alvorlige tilstander der liv og helse står i fare, eller der spesielt rask respons er ønskelig (4–6). Også pasienter med depresjoner som ikke responderer på farmakologisk behandling, såkalt behandlingsresistent depresjon, kan ikke kalles behandlingsresistent før man har vurdert og eventuelt forsøkt ECT (7). Det er ingen aldersgrense oppad, og alderspsykiatrien i Norge er kanskje den delen av psykiatrien som i størst grad tilbyr sine pasienter ECT. På den annen side har Helse-direktoratet slått fast at ECT ikke bør tilbys ungdom under 16 år.

Det er holdepunkter for at ECT også kan ha en antipsykotisk effekt i seg selv, men psykoselidelser som schizofreni, er ikke en vanlig indikasjon i Norge, med mindre det mistenkes en underliggende komorbid depresjon. Selv om ECT reduserer suicidale tanker hos pasienter med alvorlig depresjon, har behandlingen ikke plass ved suicidalitet uten samtidig depresjon.

ECT – ikke bare én behandlingsform

ECT kan gis på mange måter og til ulike pasientgrupper. Selv om indikasjonen for ECT i den vestlige verden i all hovedsak er moderate til alvorlige depresjoner, er det i Øst-Europa, Afrika og Asia fortsatt slik at ECT brukes som antipsykotisk behandling hos pasienter med kroniske psykoselidelser, som schizofreni. I Norge varierer praksis lite. De aller fleste sentre tilbyr ECT med 0,5 ms pulsbredde, høyresidig unilateral elektrodeplassering, aldersbasert doseberegning og behandling to til tre ganger pr. uke. Enkelte behandlingssteder avviker litt fra denne praksisen, som Sykehuset Innlandet, der doseberegning utføres etter stimulustitreringsmetoden, eller alderspsykiatrisk avdeling på Diakonhjemmet sykehus som administrerer ECT med bifrontal elektrodeplassering. Dersom pasienter som trenger ECT har en spesiell bekymring for hukommelsesproblemer i forbindelse med ECT, kan det være aktuelt å tilby behandling med ultrakort pulsbredde. Slik behandling har mindre kognitive bivirkninger, men sannsynligvis er behandlingen mindre effektiv med tanke på å bedre depresjon. Derfor har ikke denne behandlingsmåten slått ordentlig rot i klinisk hverdag. I klinisk praksis er det nok slik at ved de ulike sentrene varierer pulsbredde og elektrodeplassering relativt lite, og klinikken kunne nok være flinkere til å ha et batteri av ulike administreringsmåter som kunne tilpasses den enkelte pasients preferanser.

Virkningsmekanisme

Virkningsmekanismene for ECTs antidepressive effekt er ikke klarlagt. Mye av vår kunnskap om biologiske effekter kommer ikke fra ECT-studier direkte, men fra dyrestudier (elektrokonvulsiv stimulering, ECS). Bildestudier har vist at behandling med ECT er relatert til økt volum temporalt, i hippocampus og parahippocampus (8) og at i alle fall noe av denne volumøkningen kan skyldes økt dendrittforgreining og celleproliferasjon (9, 10). Det er også indikasjoner på at elektrokonvulsiv stimulering i studier med forsøksdyr kan initiere nydannelse av nerveceller i hjernen og på den måten stimulere hjernens nevroplastisitet. Også nevrotransmittorer påvirkes under ECT/ECS, men betydningen av slike effekter på depresjon er ikke klarlagt (11). Depresjon er av flere blitt betraktet som en psykoimmunologisk tilstand med visse inflammatoriske karakteristika. Funn tyder på at ECT kan normalisere dysfunksjon i hypofyse-hypothalamus-binyre-aksen (HPA-aksen), samt autoimmune markører som Tumor-nekrosefaktor a, Interleukin (IL) 1 beta og IL6 (12–14). Videre har flere forskere funnet at genuttrykk kan endres under ECS (11). Betydningen av disse funnene er usikker. Sannsynligvis er effekten multifaktoriell.

Bivirkninger

ECT er fortsatt omdiskutert. Med ujevne mellomrom vil medieoppslag berette om pasienters erfaringer med ECT. Ofte er fokuset kritisk. Som regel dreier kritikken seg om langvarige eller permanente kognitive bivirkninger etter behandlingen. En oversiktsstudie konkluderte med at så mye som 1/3 av pasienter som hadde fått ECT kunne rapportere om vedvarende hukommelsesvansker etter ECT (15). Studien ble imøtegått av en av norsk psykiatris mest fremtredende ECT-eksperter, Per Bergsholm (16). Imidlertid finnes det andre studier som ikke konkluderer med langvarige kognitive bivirkninger, snarere at målbare kognitive bivirkninger går tilbake i løpet av de første 14 dagene etter avsluttet behandling (17, 18). En norsk studie viste at selv om det var endringer i kognitiv funksjon hos eldre pasienter som fikk ECT, så var disse endringene neglisjerbare ved kontroll etter tre måneder (19–21).

Vi har per i dag ikke noe verktøy som på en hensiktsmessig og troverdig måte kan måle kognitive bivirkninger og risiko for langvarige bivirkninger.

I klinisk praksis ser vi ofte at pasienter med depresjon har kognitive vansker. Dette kan være spesielt tydelig hos eldre pasienter med depresjon. Det er også sannsynlig at fremtredende kognitiv svikt hos eldre med depresjon der de kognitive symptomene bedres når depresjonen bedres (såkalt «pseudo-demens») kan være et prodromaltegn for senere utvikling av demens (22). Vi ser imidlertid at under ECT-serien vil slike kognitive symptomer ofte forverres, først og fremst i form av hukommelsesvansker. Slike vansker går som regel tilbake i ukene etter avsluttet behandling.

Helsedirektoratet pålegger nå klinikken å evaluere effekt og bivirkninger av ECT under serien og senest seks måneder etter avsluttet serie.

Kvalitet, kompetanse og opplæring

Moderne ECT apparat med EMG, EEG og EKG registrering på utskrift. Denne modellen benyttes ved flere norske sykehus.

I juni 2017 publiserte Helsedirektoratet den første Nasjonale faglige retningslinje om bruk av elektrokonvulsiv behandling (4). Arbeidsgruppen var bredt sammensatt av spesialister i psykiatri, klinisk nevropsykologi, metodeforskere og brukerrepresentanter. Selv om retningslinjen ikke er en lærebok i ECT (det mangler fortsatt i Norge), gir den mange tydelige anbefalinger som vil sikre oppfølging av pasienter som får ECT og at de delene av helsevesenet som tilbyr ECT skal tilfredsstille visse krav til apparatur og romlig utforming. Helt siden slutten av 90-tallet tilbød en av nestorene i norsk ECT-klinikk, Kjell Martin Moksnes svært populære kurs for ECT-klinikere. Da han sluttet med dem rundt 2010, overtok vi i Sykehuset Innlandet stafettpinnen og har siden den gang arrangert årlige to til tre dagers kurs for ECT-klinikere (LIS, overleger og ECT-sykepleiere). Siden 2015 har leger i spesialisering i psykiatri fått obligatorisk opplæring i ECT i form av et emnekurs. Noen steder er det krav om sertifisering, og helsepersonell med interesse for ECT kan ta et e-læringskurs i ECT, godkjent av Legeforeningen. Alle disse tiltakene er med på å sikre at behandlingens kvalitet og status bedres.

ECT – nå og fremover

ECT som behandlingsform lever i beste velgående på tross av sine kjente svakheter. Så lenge vi ikke kan tilby en like effektiv behandling uten de kognitive bivirkningene, må vi og pasientene våre leve med denne usikkerheten. Et psykisk helsevern uten ECT som en del av behandlingstilbudet for mennesker med alvorlige depresjoner er, etter mitt syn, et svakt helsevern. I Norge og de nordiske landene står ECT sterkt. I andre deler av Europa er det mer varierende. Ironisk nok, i Italia, ECT-behandlingens fødeland, er behandlingstilbudet fullstendig marginalisert (23).

Referanser

  1. Devinsky O, Lai G. Spirituality and religion in epilepsy. Epilepsy & behavior : E&B. 2008; 12(4): 636-43.

  2. Kennedy A. A Critical Review: The Treatment of Mental Disorders by Induced Convulsions. J Neurol Psychiatry. 1940; 3(1): 49–82.

  3. Shorter E, Healy D. Shock therapy : a history of electroconvulsive treatment in mental illness. New Brunswick, N.J.: Rutgers University Press; 2007. XII, 382 s. p.

  4. Helsedirektoratet, editor. Elektrokonvulsiv behandling (ECT): Nasjonal faglig retningslinje om bruk av elektrokonvulsiv behandling – ECT. Oslo: Helsedirektoratet; 2017.

  5. Waite J, Easton A. The ECT handbook. 3rd. ed. ed. London: RCPsych Publications; 2013.

  6. Charles H. Kellner, Robert M. Greenberg, James W. Murrough, Ethan O. Bryson, Mimi C. Briggs, Rosa M. Pasculli. ECT in Treatment-Resistant Depression. American Journal of Psychiatry. 2012; 169(12): 1238–44.

  7. Khalid N, Atkins M, Tredget J, Giles M, Champney-Smith K, Kirov G. The effectiveness of electroconvulsive therapy in treatment-resistant depression: a naturalistic study. The journal of ECT. 2008; 24(2): 141–5.

  8. Ota M, Noda T, Sato N, Okazaki M, Ishikawa M, Hattori K, et al. Effect of electroconvulsive therapy on gray matter volume in major depressive disorder. Journal of affective disorders. 2015; 186: 186–91.

  9. Smitha JS, Roopa R, Sagar BK, Kutty BM, Andrade C. Images in electroconvulsive therapy: ECS dose-dependently increases cell proliferation in the subgranular region of the rat hippocampus. The journal of ECT. 2014; 30(3): 193–4.

  10. Smitha JS, Roopa R, Khaleel N, Kutty BM, Andrade C. Images in electroconvulsive therapy: electroconvulsive shocks dose-dependently increase dendritic arborization in the CA1 region of the rat hippocampus. The journal of ECT. 2014; 30(3): 191–2.

  11. Anderson IM, Fergusson GM. Mechanism of action of ECT. In: Waite J, Easton A, editors. The ECT Handbook. College Report. 3 ed. London: RCPsych Publications; 2013. p. 1–7.

  12. Merkl A, Heuser I, Bajbouj M. Antidepressant electroconvulsive therapy: mechanism of action, recent advances and limitations. Exp Neurol. 2009; 219(1): 20–6.

  13. Burgese DF, Bassitt DP. Variation of plasma cortisol levels in patients with depression after treatment with bilateral electroconvulsive therapy. Trends in psychiatry and psychotherapy. 2015; 37(1): 27–36.

  14. Lehtimaki K, Keranen T, Huuhka M, Palmio J, Hurme M, Leinonen E, et al. Increase in plasma proinflammatory cytokines after electroconvulsive therapy in patients with depressive disorder. The journal of ECT. 2008; 24(1): 88–91.

  15. Rose D, Fleischmann P, Wykes T, Leese M, Bindman J. Patients’ perspectives on electroconvulsive therapy: systematic review. Bmj. 2003; 326 (7403): 1363.

  16. Bergsholm P. Patients’ perspectives on electroconvulsive therapy: a reevaluation of the review by Rose et al on memory loss after electroconvulsive therapy. The journal of ECT. 2012; 28(1): 27–30.

  17. Semkovska M, McLoughlin DM. Objective cognitive performance associated with electroconvulsive therapy for depression: a systematic review and meta-analysis. Biological psychiatry. 2010; 68(6): 568–77.

  18. Semkovska M, Keane D, Babalola O, McLoughlin DM. Unilateral brief-pulse electroconvulsive therapy and cognition: effects of electrode placement, stimulus dosage and time. Journal of psychiatric research. 2011; 45(6): 770–80.

  19. Dybedal GS, Tanum L, Sundet K, Gaarden TL, Bjolseth TM. Cognitive side-effects of electroconvulsive therapy in elderly depressed patients. Clinical Neuropsychologist. 2014; 28(7): 1071–90.

  20. Dybedal GS, Tanum L, Sundet K, Bjolseth TM. The Role of Baseline Cognitive Function in the Neurocognitive Effects of Electroconvulsive Therapy in Depressed Elderly Patients. Clinical Neuropsychologist. 2015; 29(4): 487–508.

  21. Dybedal GS, Bjolseth TM, Benth JS, Tanum L. Cognitive Effects of Bifrontal Versus Right Unilateral Electroconvulsive Therapy in the Treatment of Major Depression in Elderly Patients: A Randomized, Controlled Trial. Journal of ECT. 2016; 32(3): 151–8.

  22. Alexopoulos GS, Barnett SM, Young RC, Mattis S, Kakuma T. The course of geriatric depression with «reversible dementia»: a controlled study. American Journal of Psychiatry. 1993; 150: 1693–9.

  23. Buccelli C, Di Lorenzo P, Paternoster M, D’Urso G, Graziano V, Niola M. Electroconvulsive Therapy in Italy: Will Public Controversies Ever Stop? The journal of ECT. 2016; 32(3): 207–11.