Allergisesongen

Allergisesongen står for døren og er i enkelte deler av landet allerede godt i gang. Det vil si sesongbetinget allergi; tre- og gresspollen allergi. For dem som har en helårsallergi i tillegg gir den sesongbetingede allergien ekstra plager.

Den sesongbetingede allergien kan være intens og starter allerede i mars måned. llustrsasjonsfoto: colourbox

Sesongbetinget allergi

Trepollen er først ute med or og hassel etterfulgt av salixgruppen. Dette er i vierfamilien og i allergisammenheng tenker vi på selje, vier og pil. Bjørkepollen kommer sist.

Den sesongbetingede allergien kan være intens når den står på. For trepollen er den noe kortere enn for gresspollen. Om en har allergier for de fleste trepollen begynner plagene allerede i mars til bjørken er ferdig rundt slutten av mai – i alle fall her på Vestlandet. Det er selvsagt avhengig av hvor i landet en oppholder seg. Her er pollenvarsling.no et godt hjelpemiddel.

En rekke pasienter forteller at de er allergiske for furu/granpollen. Allergenene i disse er så godt innkapslet i pollenet at de ikke frigjøres og ikke kan stimulere til antistoffdannelse. Imidlertid er det ofte store menger pollen fra bartrærne og en kan se hvordan det ligger som gult støv på bakken (noe en kan se ved andre trepollen også). Når personer reagerer på dette med nesekløe, nysing og irritasjon i øyne er det som oftest selve støveksponeringen som trigger dette og ikke en allergisk reaksjon. På tørre fine dager er det ellers også generelt mye støv i luften som kan gi plager.

De grønne skyene er bjørkepollen.

Helårsallergi

Av helårsallergener er det først og fremst allergi mot midd og dyreepitel som dominerer. Når det gjelder middallergi er det vanskelig å vurdere om pasienten har symptomer relatert til midd eller ikke. Ofte angir pasienten at de reagerer på støvfylte situasjoner; rydding på gamle loft, rengjøring av støvfylte rom m.m.

Symptomene på middallergi er først og fremst nesetetthet, rennende nese, nysing, kløe i halsen og i øyne. Dette er mest fremtredende på morgenen når en står opp. Plagene bruker å gi seg utover formiddagen. Det arbeides med å få tilgjengelig en provokasjonstest med midd slik at man lettere kan identifisere de som har middallergi. Når det gjelder middallergi så er det hovedsakelig to typer husstøvmidd en forholder seg til. Det kan nevnes at det finnes flere hundre forskjellige middtyper.

Det er lettere å påvise allergier mot hund, katt og hest på grunn av en klarere sammenheng mellom eksponering og symptomer.

Jeg går ikke inn på fødemiddelallergier. Dette er ett stort og komplisert tema. Det samme gjelder for yrkesrelaterte allergier og medikamentallergier.

Noen begreper

Det er en rekke forvirrende og til dels uriktige begreper om allergi som blir brukt både av helsepersonell og pasienter.

Allergireaksjoner

  • Type I reaksjon er mediert av IgE og er den vanligste allergireaksjonen.

  • Type II reaksjon er mediert av IgG, muligens av IgM. F.eks. medikamentreaksjoner.

  • Type III reaksjon skjer via dannelse av immunkomplekser.

  • Type IV reaksjon er forsinket hypersensitivitet, cellemediert gjennom T-lymfocytter.

Allergitest

Ett vanlig utsagn er: «Allergitester viser at jeg er allergisk for …» eller; «henvises til videre utredning pga. positiv allergitest.»

Det finnes ingen «allergitest». Prikktester (ScinPrickTest), lappetester, RAST (påvisning av allergenspesifikt IgE in vitro) er alle tester som påviser dannelse av antistoffer. Phadiotop (luftveisallergener) inneholder timotei, bjørk, oliven, burot, veggurt, midd, mugg-sopp, hund, hest og katt. Fx5E (matvareallergener) inneholder eggehvite, kumelk, torsk, hvete, peanøtter og soya.

Disse tester viser kun om en person er blitt sensitivisert og således er det sensitivitetstester.

En anbefaler ikke å ta prøver på enkelte spesifikke allergener som første test, men begynner med testpaneler som inneholder en rekke allergener. Er for eksempel Phadiotop positiv vil det bli gjort analyser på enkeltallergenene som ligger i testpanelet.

Så lenge en person ikke har symptomer, selv om antistoffer er påvist, så har han heller ikke allergi. Han er imidlertid mer utsatt for å utvikle allergi sammenlignet med en person som ikke har dannet antistoffer.

Allergisprøyte

En rekke pasienter forteller at de før hver allergisesong bruker å få en allergisprøyte. Andre får flere gjennom sesongen. Jeg har opplevd pasienter som forteller at de trenger påfyll hver 14. dag.

Det er her snakk om kortikosteroider i depotform. Dette tilsvarer som om pasienten gikk på orale steroider over lengre tid. Jeg kommer tilbake til denne behandlingsformen.

Allergivaksinasjon

Dette er etter min mening ett misvisende/feil begrep. Mer korrekt er hyposensibiliserende behandling, eller det helt korrekte begrepet: spesifikk immunterapi.

Symptomer

Allergiske symptomer er mange. Det er noe forskjell på reaksjoner på luftveisallergener og reaksjoner på fødemidler. De mest vanlige symptomer på luftveisallergener er reaksjoner i slimhinner i nese, øyne, munnhule og luftveier – så som rennende nese, tetthet, nysing (ofte i byger), kløende og rennende øyne og kløe i svelg. Reaksjoner fra hud, som urticaria i varierende grad både i form og tid, forekommer også. Likeledes astmatiske reaksjoner i varierende grad fra lette til alvorlige anfall.

Illustrasjonsfoto: Colourbox

En del pasienter har ikke så uttalte lokale symptomer fra øyne, nese, luftveier; men en mer generell reaksjon med tretthet, konsentrasjonsproblemer og følelse av feber.

Anafylaktiske reaksjoner får en som oftest i forbindelse med fødemidler, for eksempel nøtter, fisk, skalldyr og egg. Bi- og vepsestikk er en annen gruppe som kan gi alvorlige reaksjoner. Anafylaktiske reaksjoner ser en også i forbindelse med spesifikk immunterapi.

Kommer det en akutt kraftig reaksjon tett opp til eksponering (i løpet av to til fem minutter), fra minst to organsystemer, bruker vi begrepet anafylaksi.

F.eks. generelt akutt urticaria kombinert med pusteproblemer eller blodtrykksfall.

Innledende symptomer kan være generelle som matthet og svimmelhet, kriblende fornemmelse i kroppen, rødme eller blekhet, uro og angst. Det kan også starte med kløe i håndflater, ansikt, hodebunn, kvalme og abdominalsmerter, palpitasjoner og periorbitalt ødem.

Ved anafylaksi er det svært viktig å registrere følgende:

  • Tiden fra eksponering til første symptomer, tidsfaktoren videre i forløpet med tanke på tiltagende/avtagende symptomer, medisinering, tiltak: Ringt ambulanse? Når ankommet? Annet?

  • Blodtrykk og puls.

  • Hud.

  • Generell tilstand.

Denne registreringen er av betydning for senere vurdering av reaksjonen og videre behandling.

Diagnose

Som det skulle fremgå av ovenstående bygger allergidiagnosen i det vesentlige på klinikk og symptomer. Sensitivitetstester styrker klinikken.

Allergi har en kjent arvelig faktor. Om ingen av foreldrene er allergiske, har barnet 5–10 prosent sjanse for å utvikle allergi. Om en av foreldre har allergi, øker sjansen til 20–30 prosent. Om begge foreldre har allergier, men forskjellige, øker sjansen for allergi hos barnet til 40–50 prosent. Om begge foreldre har samme allergi, øker sjansen til 70 prosent.

Totalt IgE er indikasjon på allergi, ikke bevis. På den andre siden utelukker en normal total IgE ikke spesifikke IgE antistoffer. Høye verdier ser en ofte hos atopikere, ved parasittsykdommer, bronkopulmonal aspergillose, hos personer sensibilisert mot folkodin (tuxi hostesaft), Hyper-IgE syndrom og sjeldne tilfeller av malign sykdom.

I de senere år er det blitt mulig med komponentanalyser. En kan teste pasientserum for antistoffer mot komponenter i de forskjellige allergener. Det er først og fremst innen fødemiddelallergien dette er mest gjeldende. Som eksempel har peanøtt åtte komponenter. Noen er stabile og gir de alvorlige anafylaktiske reaksjoner, mens andre komponenter er mer labile og gir ikke de mest alvorlige reaksjoner (se figur 1). Det vil være av betydning for pasient og behandler å vite om pasienten er sensitivisert mot de stabile eller labile komponenter. Hvor påpasselig må pasienten være? Behov for EpiPen eller ikke? Så langt synes jeg slik utredning hører til der hvor det er spesialkompetanse innen allergologi.

FIGUR 1. Stor mengde stabile proteiner gir høy risiko for alvorlige anafylaktiske reaksjoner.

Kryssallergier

Det er vel kjent at personer som har en bjørkeallergi, reagerer på en rekke steinfrukter/nøtter. Tabellen under viser noen eksempler på kryssallergi.

Tabell. Eksempler på kryssallergier

Bjørk, hassel, or, salix (vier, selje, pil)

Timotei og andre gressarter

Burot

Eple (rå) pære (rå)

Belgfrukt (bønner, erter, linser)

Selleri

Steinfrukt (fersken, nektarin, kirsebær, morell, plomme, aprikos, mandel, mango)

Hvete, bygg, rug, havre

Purreløk, løk, hvtlø

Gulrot (rå), potet (rå)

Urter, urtekrydder og urtemedisin (persille, basilikum, oregano, korianter m.fl.)

Hasselnøtt, paranøtt, valnøtt

Paprika

Peanøtt, selleri

Solsikkefrø

Kiwi

Honning

Mekanismen bak dette er at komponenter i bjørkeallergenet også finnes hos en rekke steinfrukter og nøtter.

En kuriositet

Det har over flere år vært pasienter som har reagert på kjøtt. Reaksjoner har kommet flere timer etter eksponering. De senere år har en kommet nærmere denne problemstilling. Det viser seg at enkelte har dannet antistoffer mot en sukkerforbindelse i kjøtt, i hovedsak storfekjøtt. En mener nå det er en sammenheng med flåttbitt (1, 2).

Behandling

Førstelinjebehandling er sanering av allergener og unngå eksponering. Dette er ikke enkelt når det gjelder gress og trepollen, om en da ikke skal isolere seg helt. Det finnes også pollenmasker på markedet til bruk ved ekstrem eksponering.

Når det gjelder midd, er det også problematisk. Sanering er vanskelig, men en kan redusere middeksponering med hyppig sengetøyskifte, ukentlig/hver 14. dag. Støvsug også madrasser. Luft sengetøyet ofte i åpent vindu/altan. Det finnes også middtrekk som kan legges over madrass og rundt puter og dyne.

Den tradisjonelle behandling er systemiske antihistaminer, i tillegg av lokale antihistaminer i øyne og nese. Lokale steroider i nesen er også aktuelt. For astmatikere med allergi er det viktig at astmabehandlingen er adekvat, muligens bør den intensiveres spesielt før allergisesongen.

En anbefaler å komme i gang med behandling før tre- og gresspollensesongen starter (om en da ikke står på regelmessig behandling på grunn av helårsallergi).

FIGUR 2. Illustrasjon av mekanismer bak kryssallergi.

Det er min opplevelse at en ikke utnytter tradisjonell behandling tilstrekkelig. Ofte går pasienten på bare en allergitablett daglig (Cetirizin, Loratadin, Aerius, Kestine). Ved betydelige plager kan dette med fordel økes til morgen og kveld. I svært plagsomme perioder opp til to tabletter morgen og kveld etter spesialistvurdering.

Øyedråper (antihistaminer) kan også økes eller forsøkes byttet. Spersallerg bør en være forsiktig med og ikke gi mer enn for en kort periode. Likeså bør en være tilbakeholdende med øyedråper som inneholder steroider.

En anbefaler ikke injeksjoner med depot steroider som. f.eks. Kenacort-T eller lignende. Dette er systemisk steroidbehandling med alle de bivirkninger som følger med. Jeg har blant annet sett lokal hudatrofi etter gjentatte injeksjoner over år med depot steroider. En gir da også et steroid som pasienten ikke nødvendigvis trenger daglig. I de tilfeller en kommer i en slik situasjon at symptomer er totalt invalidiserende med store plager, kan en heller gi et oralt steroid (Prednisolon 20–30 mg i fire til seks dager).

FIGUR 3. Forslag til utredning for allergi.

Spesifikk immunterapi

Kommer en ikke til målet med tradisjonell behandling, er det indikasjon for spesifikk immunterapi. Det er symptomer som behandles. Om en har en pos. RAST/ prikktest f.eks. for bjørk, men ingen vesentlige symptomer, er det ingen indikasjon for behandling.

Det er heller ikke indikasjon for spesifikk immunterapi om det ikke kan vises at pasienten er sensitivisert. En del pasienter har plager som klart ligner allergier, men disse er da ikke IgE –medierte.

Spesifikk immunterapi bør tilbys til:

  • Pasienter som ikke oppnår tilfredsstillende symptomlindring ved optimal vanlig farmakoterapi.

  • Pasienter med allergisk rhinokonjunktivitt som begynner å få innslag av bronkial hyperreaktivitet/astma. En reduserer da risiko for utvikling av astma hos barn med allergisk rhinokonjunktivitt. Ved spesifikk immunterapi reduseres også risiko for sensibilisering mot flere allergener.

  • Likeså kan en tilby spesifikk immunterapi mot katt, hund og hest, når det er tale om sekundæreksponering som pasienten ikke kan unngå. F.eks. personer som arbeider i skole/barnehage, hvor barn har med seg allergener hjemmefra i klær.

  • Når pasienten har hatt anafylaksi ved eksponering for bier/veps, tilbys også spesifikk immunterapi.

Spesifikk immunterapi går ut på at pasienten blir eksponert i små doser regelmessig for aktuelle allergen. Litt populært kan en si at en trener immunapparatet til ikke å reagere på aktuelle allergen.

Det har over mange år bare vært tilgjengelig i sprøyteform her i Norge. (SCIT; SubCutaneous ImmuneTherapy). Over siste åtte til ti år har vi hatt tilgang til smeltetablett når det gjelder timoteiallergen (Grazax). Det har ellers i utlandet vært tilgjengelig mange allergener i dråpeform (SLIT; SubLingual ImmunTherapy). På vei inn i markedet er også en smeltetablett med middallergen (Acarizax).

SCIT starter med en innledende fase på åtte til ti uker, hvor allergenet gis en gang pr. uke. Etter dette går en over i vedlikeholdsfase med injeksjoner hver sjette til åttende uke. Behandling går over tre år (lengre for bi og veps). Behandling med Grazax foregår også over tre år.

Effekten av spesifikk immunterapi varierer. En har ingen måte å måle effekt på. Prikktest og RAST-verdier påvirkes ikke. Målet blir en subjektiv vurdering fra pasienten. Generelt kan en si at en har best effekt på gress og trepollenallergier. En stor del av pasientene (50 prosent) opplever at de klarer seg uten, eller bare med sporadisk bruk av allergimedisiner gjennom sesongen. Andre må fortsatt bruke symptomdempende medikasjon, men opplever at de har bedre kontroll på sine plager gjennom sesongen. En mindre del opplever ikke vesentlig endring. Ved dyreepitelallergier er effekten noe mer usikker.

Spesifikk immunterapi har ingen effekter på kryssallergier. Det finnes så langt heller ikke spesifikk immunterapi med tanke på fødemiddelallergier.

Referanser

  1. http://www.naaf.no/naafs-blader/allergi-i-praksis---fagblad/allergi-i-praksis-3---2013/sammenheng-mellom-kjottallergi-og-flattbitt/

  2. http://forskning.no/sykdommer-insekter/2016/04/slik-kan-flattbitt-gi-deg-kjottallergi